Može li ECT trajno naštetiti mozgu?
Donald I. Templer i David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Pregledana je literatura relevantna za pitanje ima li ECT trajno ozljeđivanje mozga. Raspravljalo se o sličnim histološkim nalazima epileptika i pacijenata koji su primili ECT. Čini se da su eksperimentalna istraživanja sa životinjama pokazala i reverzibilnu i nereverzibilnu patologiju. Nalazi psiholoških ispitivanja, čak i kada se pokušava kontrolirati moguće razlike prije ECT-a, sugeriraju neki trajni kognitivni deficit. Izvještaji o spontanim napadima dugo nakon ECT-a ukazuju na trajne promjene mozga. Obdukcije ljudskog mozga ponekad pokazuju, a ponekad ne pokazuju trajne učinke. Zaključeno je da su velike individualne razlike izrazite, da je ogromno oštećenje tipičnog ECT pacijenta malo vjerovatno i da se kod nekih pacijenata vjerojatno mogu dogoditi nepovratne promjene.
Ovaj se pregled usredotočuje na pet područja koja postavljaju pitanje da li elektrokonvulzivna terapija (ECT) uzrokuje trajnu patologiju mozga. Relativno neizravni dokazi daju dva od tih područja, stanje mozga epileptika i ispitivanje mozga životinja nakon eksperimentalnog ECT-a. Druga tri područja su nalazi psiholoških ispitivanja s poviješću mnogih ECT-ova, spontani napadaji i nalazi obdukcije. Ovaj se pregled ne tiče opsežne literature koja pokazuje da ECT privremeno narušava kognitivno funkcioniranje. Takva literatura na kraju pokazuje oštećenje počevši od prvog ECT-a i postaje progresivno gore s uspješnim tretmanima. Do poboljšanja dolazi nakon tijeka ECT-a, ponekad s ispitanim funkcioniranjem koje je više nego razina prethodne obrade, za koju se pretpostavlja da je narušena psihopatologijom poput poremećaja misli i depresija. Recenzije ove literature mogu se naći drugdje (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush i Williams, 1974; Harper i Wiens, 1975), kao što su pregledi koji ukazuju na to da je jednostrani ECT (primijenjen na desnu stranu) u povećana upotreba posljednjih godina uzrokuje manje oštećenja od bilateralnog ECT-a (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974.; Zamora i Kaelbing, 1965). Ova literatura doista nije baš bitna za središnje pitanje naše recenzije. Nikada nije bilo sporno da se kognitivno oštećenje pojavljuje nakon ECT-a. Čak i najgorljiviji i najstroži branitelji priznaju da dolazi do "privremenih" oštećenja. Pitanje stalnosti je kontroverzno.
MOZBE EPILEPTIKE
Čini se da ako epileptični napad mal malja proizvede trajne promjene mozga, onda bi to trebala učiniti i električno izazvana konvulzija. Zapravo, uvid u dokaze o epilepticima može nam pružiti konzervativnu perspektivu u pogledu toga prema ECT-u, budući da bi posljednji mogao stvoriti štetu od vanjske primijenjene električne struje kao i od napadaj. Eksperimentalna istraživanja na životinjama pokazala su da električni udarci (ne u glavu) proizvode štetne učinke na središnji živčani sustav nego bilo koji drugi lokalitet ili sustav tijela. Važnije su studije Small (1974) i Laurell (1970) koje su otkrile manje oštećenje pamćenja nakon konvulzija izazvanih inhalatorom nego ECT. I, Levy, Serota i Grinker (1942) izvijestili su o manjoj abnormalnosti EEG-a i intelektualnim oštećenjima s farmakološki izazvanim konvulzijama. Daljnji argument koji je pružio Friedberg (1977) je slučaj (Larsen i Vraa-Jensen, 1953.) čovjeka koji je dobio četiri ECT-a, ali nije konvulzirao. Kad je tri dana kasnije umro, nađeno je subarahnoidno krvarenje u gornjem dijelu lijeve motorne regije na mjestu na kojem je primijenjena elektroda.
Brojni posmrtni izvještaji o epilepticima, kako su pregledali Meldrum, Horton i Brierley (1974), ukazuju na gubitak neurona i gliozu, posebno u hipokampusu i temporalnom režnja. Međutim, kao Meldrum i sur. Istaknuto je da se na temelju ovih obdukcijskih bolesti ne zna je li šteta nastala zbog napadaja ili je oboje uzrokovao treći faktor koji je svojstven epilepsiji. Da bi razjasnili ovo pitanje, Meldrum i sur. farmakološki izazvane napadaje u babunima i pronađene ćelijske promjene koje odgovaraju onima u humanih epileptika.
Gastaut i Gastaut (1976) su kroz skeniranje mozga pokazali da u sedam od 20 slučajeva statusni epileptik uzrokuje atrofiju mozga. Obrazložili su da "su edem i atrofija jednostrani ili bilateralni i povezani s lokalizacijom konvulzija (jednostranom ili bilateralni kronični napadaji), može se izvući zaključak da atrofični proces ovisi o epileptičkom procesu, a ne o uzroku nastanka status."
Valja primijetiti uobičajeni nalaz u epileptičara i ECT bolesnika. Norman (1964) je izjavio da nije neuobičajeno da na obdukciji nađu stare i nedavne lezije u mozgu epileptika. Alpers i Hughes (1942) izvijestili su o starim i novijim lezijama mozga povezanih s različitim serijama ECT-a.
ŽIVOTINJE MOZDJE
Postoji niz članaka koji se tiču primjene ECT-a i naknadnog pregleda mozga na životinjama. U 15 ispitivanja Harteliusa (1952), 13 od 15 prijavilo je patološke nalaze koji su bili vaskularni, glialni ili neurocitološki, ili (kao što je to općenito slučaj) u dvije ili tri od tih domena. Međutim, kako je Hartelius naglasio, zaključci ovih studija obično su bili oprečni zbog različitih korištenih metoda i zbog nedostatnih kontrola. Istraživanje koje je sam Hartelius proveo bilo je neupitno izvanredno istraživanje na tom području s obzirom na metodološku sofisticiranost i strogost. Hartelius je zapošljavao 47 mačaka; 31 primaju ECT, a 16 su kontrolne životinje. Kako bi se spriječili artefakti povezani sa žrtvovanjem životinja, cerebrumi su uklonjeni pod anestezijom dok su životinje bile još žive. Ispitivanja mozga provedena su slijepo u odnosu na ECT vs. kontrola predmeta. Na nekoliko različitih vaskularnih, glijalnih i neuronskih varijabli, ECT životinje značajno su se razlikovale od kontrola. Životinje koje su imale 11-16 ECT-ova imale su značajno veću patologiju od životinja koje su primile četiri ECT-a. Većina značajnih razlika s obzirom na reverzibilne promjene tipa. Međutim, neke od značajnih razlika odnosile su se na očigledno nepovratne promjene kao što su sjene stanice i neuronofagija.
PSIHOLOŠKI ISTRAŽIVANJA TESTA S POVIJESTOM MNOGO ECTS-a
Bilo je nekoliko studija o primjeni psiholoških testova na pacijentima s poviješću mnogih ECT-ova. Nažalost, svi nisu bili dobro kontrolirani. Rabin (1948) upravljao je Rorschachom šest kroničnih shizofrenika s poviješću od 110 do 234 ECT-a. Tri pacijenta imala su 6, dva su imala 4, a jedan je imao 2 Piotrowski znaka. (Piotrowski smatra pet ili više kao pokazatelj organske vrijednosti.) Međutim, kontrolni subjekti nisu bili zaposleni. Perlson (1945.) izvijestio je o slučaju 27-godišnjeg šizofrenika s poviješću 152 ECT-a i 94 Metrozol konvulzije. U dobi od 12 godina dobio je IQ od 130 na Stanfordovom testu postignuća; u dobi od 14 IQ od 110 na neodređenom općem testu inteligencije. U vrijeme studije slučaja, postigao je 71. postotil na Otisu, 65. u američkom Vijeću za obrazovnu psihološku Ispitivanje, na 77. postotku na Državnom psihološkom ispitivanju države Ohio, na 95.mjentiku za brucoša na Bennettovom testu Mehaničko razumijevanje, na 20. postovanku za viši normativni inženjer i na 55. na standardnoj normi za studente slobodne umjetnosti test percepcije. Te su činjenice navele Perlsona da zaključi da konvulzivna terapija ne vodi intelektualnom pogoršanju. Prikladnije je zaključak da, zbog različitih ispitivanja različitih vrsta i razina i normi koje se daju u različitim dobima kod jednog pacijenta, nijedan zaključak nije opravdan.
Postoje dvije studije koje pružaju više metodološke sofisticiranosti od gore opisanih članaka. Goldman, Gomer i Templer (1972) upravljali su Bender-Gestaltom i Benton testom vidne zadržavanja shizofrenicima u bolnici VA. Dvadeset je imalo prošlost od 50 do 219 ECT-a, a 20 nije imalo povijest ECT-a. ECT pacijenti su se znatno pogoršali na oba instrumenta. Nadalje, unutar ECT skupina postojale su značajne obrnute korelacije između uspješnosti na ovim testovima i broja zaprimljenih ECT-ova. Međutim, autori su priznali da oštećenje mozga uzrokovano ECT-om nije moguće zaključno zaključiti mogućnost da su ECT pacijenti bili više psihijatrijski poremećeni i zbog toga su primili liječenje. (Shizofreničari imaju tendenciju loše na testovima organske tvari.) U kasnijoj studiji čiji je cilj bio isključiti tu mogućnost, Templer, Ruff i Armstrong (1973) upravljali su Bender-Gestalt, Benton i Wechsler-ova inteligencija za odrasle u 22-oj shizofrenoj državnoj bolnici koji su imali prošlost od 40 do 263 ECT-a i do 22 kontrole shizofreniji. ECT pacijenti su bili značajno inferiorni u sva tri ispitivanja. Međutim, otkriveno je da su ECT pacijenti psihotičniji. Usprkos stupnju kontrolirane psihoze, učinak bolesnika s ECT-om još uvijek je bio znatno lošiji u odnosu na Bender-Gestalt, iako ne značajno na ostala dva ispitivanja.
SPONTANSKI SEIZURI
Čini se da ako se napadi koji prethodno nisu dokazani pojave nakon ECT-a i nastanu, mora se zaključiti trajna patologija mozga. U literaturi su zabilježeni brojni slučajevi spontanih napadaja nakon ECT-a, a Blumenthal (1955, Pacella i Barrera (1945)) i Karliner (1956) nakratko su ih pregledali. Čini se da u većini slučajeva napadaji ne postoje u nedogled, iako točno perspektiva je teško dobiti zbog korištenih antikonvulzivnih lijekova i ograničenog praćenja informacija. druga je poteškoća u svim slučajevima definitivno praćenje etiologije do ECT-a, budući da se spontani napadaji razvijaju u vrlo malom postotku pacijenata kojima je dodijeljeno ovo liječenje. Ipak, sastavni dio relevantne literature pokazuje da, barem kod nekih pacijenata, godinama ne postoje dokazi o napadima prije liječenja, a napadi nakon ECT-a traju godinama.
Članak koji je jedan od najsistematičnijih i najreprezentativnijih u pogledu nalaza nalazi se na Blumenthal (1955) koji je izvijestio o 12 bolesnika sa shizofrenom u jednoj bolnici koji su razvili post-ECT konvulzije. Šest bolesnika imalo je prethodne EEG-ove, od kojih su četiri bila normalna, jedan jasno nenormalan, a jedan blago nenormalan. Prosječno je bilo 72 ECT-a i 12 spontanih napada. Vrijeme od posljednjeg liječenja do prvog spontanog napadaja kretalo se u rasponu od 12 sati do 11 mjeseci, u prosjeku 2 i 1/2 mjeseca. Ukupno trajanje spontanih napada u periodu ispitivanja kretalo se od jednog dana do 3 i 1/2 godine, s prosjekom od 1 godine. Nakon početka napadaja, za 8 od 12 bolesnika pronađeno je očito abnormalno stanje, a za 1 blago nenormalni EEG.
Mosovich i Katzenelbogen (1948) izvijestili su da je 20 od 82 pacijenta imalo konvulzivan obrazac cerebralnu aritmiju 10 mjeseci nakon ECT-a. Nijedan nije imao takav EEG prije tretmana. Devet (15%) od 60 pacijenata koji su imali 3 do 15 tretmana i 11 (50%) od 22 pacijenta koji su imali 16 do 42 tretmana imali su ovu desetomjesečnu disitmiju nakon tretmana.
AUTOPSKI IZVJEŠTAJI O LJUDSKIM ZAVODIMA
U četrdesetim i pedesetim godinama prošlog stoljeća postojao je veliki broj izvještaja o ispitivanju mozga osoba koje su umrle nakon ECT-a. Madow (1956.) pregledao je 38 takvih slučajeva. U 31 od 38 slučajeva postojala je vaskularna patologija. Međutim, mnogo bi toga moglo biti potencijalno reverzibilne prirode. Takva je reverzibilnost bila mnogo manja kod 12 bolesnika koji su imali neuronsku i / ili glijalnu patologiju. Slijede komentari koji se odnose na neuronalnu i glijalnu patologiju i količinu vremena između posljednjeg liječenja i smrti: "Glioza i fibroza" (5 mjeseci); "Mala područja kortikalne devastacije, difuzna degeneracija živčanih stanica", "Astrocitna proliferacija" (1 sat, 35 minuta); „Mala područja nedavne nekroze u korteksu, hipokampusu i meduli“, „Astrocitna proliferacija“ (neposredno); "Centralna kromatoliza, piknoza, sjene stanice (15 do 20 minuta); „Smanjivanje i oticanje. stanice duhova "," Satelitoza i neuronofagija "(7 dana); "Hromatoliza, skupljanje stanica". "Difuzna glioza, glialni čvorovi ispod ependimije treće klijetke" (15 dana); "Povećani astrociti" (13 dana); "Shemske i piknotske ganglijske stanice" (48 sati); "Pigmentacija i masna degeneracija, sklerotske i duhovne stanice", "Perivaskularna i pericelarna glioza" (10 minuta); "Smanjenje ganglijskih stanica u frontalnim režnjevima, lipoidni pigment u globus pallidusu i medicinsko jezgro talamusa", "Umjerena proliferacija glija" (36 sati); "Glijalna fibroza u rubnom sloju korteksa, glioza oko ventrikula i u rubnim dijelovima moždanog stabljika, perivaskularna glioza u bijeloj tvari" (neposredno); "Marginalna proliferacija astrocita, glijalna fibroza oko krvnih žila bijele tvari, glioza talamusa, moždanog stabla i medule" (neposredno). U jednom slučaju autor (Riese, 1948), osim što je dao promjene neurona i glija, izvijestio je o brojnim prorezima i najamninama sličnim onima koje su vidjeli nakon pogubljenja. Nepotrebno je reći da pacijenti koji su umrli nakon ECT nisu reprezentativni za pacijente koji su primali ECT. Obično su bili lošijeg fizičkog zdravlja. Madow je zaključio, na temelju tih 38 slučajeva i 5 njegovih osobnih, „Ako je pojedinac koji se liječi dobro fizički, većina neuropatoloških promjena je reverzibilna. Ako s druge strane pacijent ima srčane, vaskularne ili bubrežne bolesti, moždane promjene, uglavnom vaskularne, mogu biti trajne. "
ZAKLJUČAK
Širok spektar istraživanja i klinički utemeljenih činjenica koje daju izolirajuće dokaze o impresivnim dokazima, pružaju uvjerljive dokaze kada se promatra na složeni način. Neke obdukcije ljudi i životinja otkrivaju trajnu patologiju mozga. Neki pacijenti imaju ustrajne spontane napade nakon primanja ECT-a. Pacijenti koji su primili mnoge ECT-ove ocjene niže od kontrolnih pacijenata na psihološkim testovima organskosti, čak i kad je kontroliran stupanj psihoze.
Konvergencija dokaza ukazuje na važnost broja ECT-a. Prethodno smo se pozvali na značajne obrnute veze između broja ECT-a i rezultata na psihološkim testovima. Može se zamisliti da bi to mogla biti funkcija bolesnika koji su više uznemireni koji su primali više ECT-a i koji su bili lošiji na testovima. Međutim, bilo bi mnogo teže objasniti odnos između broja ECT-a koji su primljeni i EEG konvulzivnog dizritritisa (Mosovich i Katzenelbogen, 1948). Nijedan pacijent nije imao disitmiju prije ECT-a. Također je teško objasniti da je u Tablici I od Meldruma, Hortona i Brierleyja (1974) devet babuna koji su pretrpjeli oštećenja mozga od eksperimentalno upravljanih konvulzija, skloni su primanju više konvulzija nego pet koje nisu nastale šteta. (Prema našim proračunima, U = 9, p <.05 i kao je ve re hartelius prona reverzibilnu nepovratnu kod ma koje su dobile do l6 nego onih s ect-a.>
Kroz ovaj pregled upečatljive su ogromne individualne razlike. U studijama obdukcije životinja i ljudi obično postoji raspon nalaza od trajnog učinka do značajnog trajnog oštećenja, pri čemu je potonje više izuzetak. Većina bolesnika s ECT-om nema spontane napadaje, ali neki se mogu snaći. Subjektivni izvještaji pacijenata također se razlikuju od onih bez trajnog učinka do uočljivih, iako obično ne razorno oštećenje. Činjenica da mnogi pacijenti i subjekti ne trpe dovidne trajne posljedice pružila je razlog nekim vlastima da počine nepoštivanje koje ECT ne predstavlja trajnu štetu.
Postoje dokazi koji ukazuju da fizičko stanje prije ECT-a dijelom uzrokuje ogromne individualne razlike. Jacobs (1944) odredio je sadržaj proteina i stanica u cerebrospinalnoj tekućini prije, tijekom i nakon tečaja ECT-a s 21 pacijentom. Jedna osoba koja je razvila abnormalno povišenje proteina i stanica bila je 57-godišnja dijabetičarka, hipertenzija, arteriosklerotičarka. Jacobs je preporučio da se utvrdi broj proteina i ćelija CSF-a prije i poslije ECT-a kod pacijenata sa značajnim stupnjem arteriosklerotske ili hipertenzivne bolesti. Alpers (1946) izvijestio je: "Autopsijski slučajevi sugeriraju da će oštećenje mozga vjerojatno nastati u uvjetima s već postojećim oštećenjima mozga, kao kod cerebralnih arterioskleroza. "Wilcox (1944.) pružio je klinički dojam da se kod starijih bolesnika promjene ECT memorije nastavljaju duže vrijeme nego kod mlađih pacijenata. Hartelius (1952) pronašao je značajno reverzibilnije i ireverzibilnije promjene mozga nakon ECT kod starijih mačaka od mlađih mačaka. Mosovich i Katzenelbogen (1948) otkrili su da je vjerojatnije da su pacijenti s abnormalnostima EEG-a prije tretmana pokazati obilježenu post-ECT cerebralnu disitmiju i općenito pokazati EEG-ove koji su pod većim utjecajem tretman.
Unatoč obiljem dokaza da ECT ponekad izaziva oštećenje mozga, Izvješće radne skupine za elektrokonvulzivno Terapija Američkog psihijatrijskog udruženja (1978) ima legitimnu točku tvrdeći da je prevladavanje ljudi i životinja obdukcijske studije provedene su prije modernog doba primjene ECT-a koje su uključivale anesteziju, mišićne relaksate i hyperoxygenation. U stvari, životinje koje su paralizirane i umjetno prozračene na kisik imali su oštećenje mozga nešto manju veličinu od, premda sličnih obrazaca kao i životinje koje nisu konvulzirane bez posebnih mjera. (Meldrum i Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). I dalje bi se moglo ustvrditi da ogromne individualne razlike istaknute gore tvrde kako mogućnost čineći ECT vrlo sigurnim za mozak pročišćavanjem postupaka i odabirom pacijenata. Bez obzira na takve optimističke mogućnosti, ostaje nam stajalište da je ECT uzrokovao i može uzrokovati trajnu patologiju.
Sljedeći:Mogu li nazubljene naočale liječiti emocionalne poremećaje?
~ svi šokirani! Članci ECT
~ članci knjižnice depresije
~ svi članci o depresiji
