Depresija može poticati u našim genima

Nekoć kontroverzno, nova istraživanja sve više podupiru ideju da sjeme depresije leži u našim genima. To je uvid koji nosi široke implikacije na sve, od liječenja do pokrića osiguranja.

Desetljeće iskustva s novim lijekovima protiv depresije poput Prozaca uvjerilo je čak i najsvrdljivijeg Freudovca od pružatelja mentalnog zdravlja da je depresija snažno ukorijenjena u našoj osobnoj biologiji.

Postala je prihvaćena mudrost da se neki od nas rađaju urođeno skloni periodima mraka i očaja osjećaje, bez obzira na to što doživljavamo u kasnijem životu, dok su drugi naoružani da budu psihološki više elastičan. Znanstvenici su sve sigurniji da te biološke razlike pokreću specifični geni.

Nova paradigma istraživanja koja se počinje pojavljivati ​​ima za cilj identificirati potencijalno brojne i različite gene za koje se vjeruje da su uključeni u depresiju. Znanstvenici se zatim nadaju da će otkriti koji od tih gena igra ključnu ulogu u mentalnoj štiriji osobe i kako se životna iskustva urote u pokretanje bolesti.

Doista, prepoznavanje preciznih gena na radu u depresiji postalo je jedno od najtraženijih znanstvene nagrade koje traže istraživači genoma, dijelom i zbog raširenosti depresije je. Svjetska zdravstvena organizacija nedavno je rekla da je depresija četvrti vodeći uzrok opterećenja bolesti, koja se definira kao godine u kojima pacijenti moraju živjeti s invaliditetom. WHO broji oko 121 milijun ljudi u cijelom svijetu koji pate od depresije, a procjenjuje se da će depresija postati osnovni uzrok opterećenja bolesti u cijelom svijetu do 2020. godine.

Dvije studije izviještene ovog mjeseca pomažu u jačanju ove rastuće dogme o depresiji. Jedno izvješće međunarodnog tima na čelu sa istraživačima sa Sveučilišta Wisconsin nudi razloge zbog kojih su neki ljudi psihološki snažniji od drugih. Drugo izvješće istraživača Medicinskog centra Sveučilišta u Pittsburghu pokazuje kako znanstvenici iskorištavaju sofisticirane nove tehnike lova na gene otkrivaju precizne gene koji mogu pomoći u jačanju argumenta da se depresija temelji na genima stanje.

Znanstvenici i kolege iz Wisconsina u Velikoj Britaniji i Novom Zelandu gledali su kako nasljeđivanje varijacija jednog određenog gena utječe na podložnost ljudi depresiji. Gen, nazvan 5-HTT, fokus je velikog znanstvenog interesa jer pomaže u regulaciji djelovanja serotonina, jednog od nekoliko kemijskih neurotransmitera koji nose signale između moždanih stanica. ProzacLijekovi nalik djeluju povećavajući količinu serotonina koji se nalazi između takvih stanica, a promjena koja naizgled poboljšava sposobnost osobe za upravljanje stresnim osjećajima.

Nedavno istraživanje grupe i drugih otkrilo je da neki ljudi nasljeđuju barem jednu kratku verziju gena 5-HTT, dok drugi nose dvije duže verzije. (Svatko od nas nasljeđuje dvije kopije svakog gena, po jednu od svakog roditelja. Vjeruje se da na proteinske kemikalije koje stvara jedan gen često utječe sastav dviju kopija.)

Istraživači su pogledali stanje mentalnog zdravlja 847 odraslih Novozelanđana koji su u petogodišnjem razdoblju doživjeli četiri traumatična događaja, poput smrti, razvoda ili gubitka posla. Usporedili su ponašanje onih s jednom ili dvije kopije kratke verzije gena s onima koji su imali dvije kopije duge verzije. Samo 17% onih s dvije kopije duge varijante dijagnosticirano je depresijom, dok je 33% onih s jednom ili dvije kratke varijante postalo depresivno. Doista, ljudi s dvostrukim kratkim genima imali su tri puta veću vjerojatnost da će pokušati ili počiniti samoubojstvo od onih s dugom verzijom.

Istraživači u Pittsburghu koristili su drugačiji pristup kako bi otkrili još jedan gen osjetljivosti. Na čelu s George Zubenko, skupina je pregledala DNK nedavno prikupljen od 81 obitelji u kojima je tijekom višegodišnjeg proučavanja identificiran ponavljajući i glavni oblik depresije. Skeniranjem čitavog genoma članova obitelji - olakšan je zbog novih podataka o sekvenciranju gena koji nastaju iz projekt ljudskog genoma - znanstvenici su otkrili 19 različitih genetskih područja koje mogu sadržavati gene koji sudjeluju u njima depresija. DNK sekvence onih s poviješću bolesti bili su u 19 regija dosljedno različiti od DNK sekvenci iz istih područja uzetih od rođaka koji nisu bili bolesni.

Za razliku od gensko-specifičnih nalaza tima vođenog iz Wisconsina, istraživanju u Pittsburghu može biti potrebno mnogo godina da se riješi. To je zato što početno otkriće sugerira da bolest može biti rezultat međusobne interakcije nekih još uvijek misterioznih gena koji borave u 19 različitih DNK mjesta, kaže dr. Zubenko.

Međutim, dr. Zubenko kaže, barem jedan gen, CREB1, sam po sebi možda neće utjecati na mentalno zdravlje, ali može regulirati aktivnost mnogih drugih gena. Umjesto toga, dr. Zubenko vjeruje, ali tek treba dokazati, da neke verzije CREB1 kontroliraju funkciju ostali geni koji vjerojatno čine jednog ili više sklonog depresiji i drugom mentalnom zdravlju oboljenja.

Kao i toliko otkrića zasnovanih na genima ovih dana, ova dva izvještaja moraju biti potvrđena i drugima. U oba slučaja proći će godine prije nego što istraživanje dovede do nekih praktičnih primjena. Nikada ne može imati smisla, etički ili medicinski, koristiti ove i druge nalaze gena utvrditi tko je među nama biološki u riziku, a tko nije.

Ali, odmah, ove studije pokazuju da su geni snažno povezani s depresijom. To samo po sebi uzrokuje velike promjene u načinu proučavanja bolesti. Sve više i više, na depresiju će se gledati kao na biološku medicinsku bolest koja slučajno utječe na um, poput dijabetesa utječe na srce i bubrege, ili artritis utječe na zglobove, a ne na psihološki zastoj unutar pojedinca kontrolirati.

Pronalaženje bioloških osnova depresije vjerojatno će imati i široki utjecaj na ekonomiju bolesti. Jedan od najkontroverznijih aspekata mentalnog zdravlja je taj da planovi osiguranja rijetko pokrivaju liječenje depresije na istoj osnovi kao i drugi zdravstveni problemi. Zagovornici poboljšanog obuhvata mentalnog zdravlja sigurno će koristiti ove znanstvene spoznaje kako bi tvrdili da bi pokrivanje trebalo biti izdašnije nego što je trenutno.

Izvor: Časopis Wall Street Journal, Michael Waldholz

Sljedeći: 5-HTP i serotoninska veza
~ članci knjižnice depresije
~ svi članci o depresiji