Što uzrokuje ADHD?
Detaljno pogledajte što uzrokuje ADHD uključujući: nedostatak neurotransmitera, genetiku, poremećaje u mozgu, uzročnike okoliša plus aditive za hranu i šećer.
Iako su točni uzroci ADHD-a nepoznati, najvjerojatnije ga uzrokuje interakcija genetskih, okolišnih i prehrambenih čimbenika, s jakim fokusom na interakciju više gena (genetsko opterećenje) koji zajedno uzrokuju ADHD.
Uloga neurotransmitera u poremećaju deficita pozornosti
Postoje dokazi da osobe s ADHD-om ne proizvode odgovarajuće količine određenih neurotransmitera, među kojima su dopamin, norepinefrin i serotonin. Neki stručnjaci teoretiziraju da takvi nedostaci vode do samo-stimulativnog ponašanja koje mogu povećati razinu ovih kemikalija u mozgu (Comings DE i sur. 2000; Mitsis EM i sur. 2000; Sunohara GA i sur. 2000).
adrenalin
Aktivacija epinefrina receptora na kranijalnom vagusnom živcu povećava oslobađanje središnjeg norepinefrina, a dokazano je da poboljšava stvaranje memorije. Pokazano je da pacijenti s ADHD-om imaju smanjenu razinu epinefrina u urinu. Suprotni nalazi vide se kod bolesnika s anksioznošću ili PTSP-om. S obzirom na visoku učestalost anksioznosti kod pacijenata sa ADHD-om, kao i povećani rizik od nezgoda i ozljeda, testiranje na epinefrin u bolesnika s ADHD-om treba razmotriti ove druge čimbenike kako bi imali bolje razumijevanje uloge epinefrina u ADHD-u.
dopamin
Smatra se da je ADHD dijelom rezultat smanjenog ili hipodopaminergičnog stanja. Zajedno s ovom pretpostavkom javljaju se potrebe za snažnijim i manje odgođenim pojačanjima u ponašanju. Dopamin je uključen u kaskadu nagrađivanja i povećani prag pojačanja može biti manifestacija hipodopaminergičkog stanja. Djeca s ADHD-om pokazala su normalno obavljanje zadataka u uvjetima visokog poticaja, ali slabiju izvedbu u uvjetima malog poticaja. Smatra se da je metilfenidat koristan u ADHD-u dijelom zahvaljujući svojoj sposobnosti da pojača dopaminsku signalizaciju i stoga može poboljšati nedostatan sustav nagrađivanja u bolesnika sa ADHD-om. Kao i mnogi parametri koji utječu na kognitivne performanse, razina dopamina također pokazuje obrnutu krivulju u obliku slova U kada se crta prema faktorima poput impulzivnosti.
Razvoj dopaminskog sustava prije i tokom rane adolescencije prilično je brz, dok razvoj serotoninskog sustava u tom istom vremenu ostaje stabilan. Relativni deficit zrelosti dopamina bio bi u skladu s povećanom impulzivnošću i povećanim pragom nagrade koji se vidi u ADHD-u.
Zakašnjela stopa razvoja mozga kod ADHD-a također je podržana studijama koja otkrivaju da pacijenti imaju povećanu razinu aktivnosti delta i theta moždanih valova u usporedbi s kontrolama. Aktivnost delta i theta moždanih valova normalno opada do odrasle dobi. Kao takva, povećana aktivnost mozga delta i theta val može biti pokazatelj usporene zrelosti mozga. Razlike u brzini razvoja serotonina i dopaminskog sustava također mogu objasniti zašto značajan broj djece preraste svoje simptome ADHD-a.
norepinefrin
Norepinefrin je ekscitacijski neurotransmiter koji je važan za pažnju i fokus. Norepinefrin se sintetizira iz dopamina pomoću enzima dopamin beta-hidroksilaza, s kisikom, bakrom i vitaminom C kao ko-čimbenicima. Dopamin se sintetizira u citoplazmi, ali norepinefrin se sintetizira u spremištima neurotransmitera; Stanice koje koriste norepinefrin za formiranje epinefrina koriste SAMe kao donora metilne skupine. Razina epinefrina u CNS-u iznosi samo oko 10% razine norepinefrina.
Noradrenergički sustav je najaktivniji kada se pojedinac budi, što je važno za usredotočenu pažnju. Čini se da povišena aktivnost norepinefrina doprinosi anksioznosti. Također, promet noradrenalina mozga povećava se u uvjetima stresa. Zanimljivo je da benzodiazepini, primarni anksiolitički lijekovi, smanjuju pucanje norepinefrinskih neurona.
GRAŠAK
PEA (feniletilamin) je ekscitacijski neurotransmiter koji ima tendenciju da bude niži u bolesnika sa ADHD-om. Studije koje su testirale razinu PEA u urinu kod osoba sa ADHD-om tijekom liječenja stimulansima (metilfenidat ili dekstroamfetamin) otkrile su da su razine PEA povećane. Uz to, studije navode da je učinkovitost liječenja pozitivno korelirala sa stupnjem povećanja mokraćnog PEA.
Serotonin
Mnogi učinci serotonina nastaju zbog njegove sposobnosti modificiranja djelovanja drugih neurotransmitera. Naime, serotonin regulira otpuštanje dopamina. To je vidljivo u opažanju da će antagonisti ili 5-HT2a ili 5-HT2c serotoninskog receptora potaknuti dopaminski odljev, dok agonisti inhibiraju dopamin. Slično tome, dopamin ima regulatorni učinak na serotonin, a neonatalno oštećenje dopaminskog sustava uzrokuje veliko povećanje serotonina.
Smatra se da aspekti interakcije između serotonina i dopamina utječu na pažnju. Dokaz ove interakcije prisutan je u opažanju da smanjena sinteza serotonina umanjuje pozitivne učinke metilfenidata na učenje. Značenje nekih aspekata terapijskih učinaka metilfenidata zahtijeva serotonin. Na razinu serotonina značajno utječu stres i sposobnosti suočavanja u kombinaciji s drugim čimbenicima okoliša i čovjekovim genetskim sastavom za određivanje aktivnosti serotonina.
Strukturne razlike mozga u hiperaktivnom poremećaju deficita pažnje
Također mogu postojati neke strukturne i funkcionalne nepravilnosti u samom mozgu kod djece koja imaju ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Dokazi sugeriraju da može postojati manje veze između živčanih stanica. To bi dodatno smanjilo neuronsku komunikaciju već ometenu smanjenom razinom neurotransmitera (Barkley R 1997). Dokazi iz funkcionalnih studija u bolesnika s ADHD-om pokazuju smanjeni protok krvi područja mozga u kojima je utemeljena "izvršna funkcija", uključujući kontrolu impulsa (Paule MG i sur 2000). Također može postojati manjak količine mijelina (izolacijskog materijala) koji stvaraju moždane stanice u djece s ADHD-om (Overmeyer S et al, 2001).
Identificirani su neki prenatalni čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja ADHD-a. Oni uključuju komplikacije tijekom trudnoće koje ograničavaju opskrbu mozga kisikom, kao što su toksemija i eklampsija. Ostali čimbenici tijekom trudnoće koji utječu na normalan prenatalni razvoj i povećavaju rizik od razvoja djeteta s ADHD-om uključuju pušenje i sindrom fetalnog alkohola.
Ostali čimbenici, poput stresa, značajno utječu na način funkcioniranja mozga. Ako im temperament pojedinca pod stresom dopušta da se nose na pozitivan način, stres zapravo može povećati radnu snagu i zdravlje. Ako je, međutim, temperament pojedinca pod stresom takav da se pojedinac ne može nositi sa njim stres, adaptivne promjene koje omogućuju tijelu da poboljša svoje performanse i stres mogu propasti funkcija. To može dovesti ili do nesposobnosti tijela da nadoknadi ili do inaktivacije nekih neuroloških sustava. Alternativno, neurološki sustavi mogu postati kronično povišeni. U oba slučaja, promijenjene funkcije ovih regija mogu biti temelj kliničkih simptoma.
Genetika i ADHD
Poremećaji pažnje često se javljaju u obiteljima, pa je vjerojatno da postoje genetski utjecaji. Studije pokazuju da 25 posto uže rodbine u obiteljima djece s ADHD-om također ima ADHD, dok je stopa oko 5 posto u općoj populaciji.6 Mnoga istraživanja blizanaca sada pokazuju da u poremećaju postoji snažan genetski utjecaj.
Istraživači nastavljaju proučavati genetski doprinos ADHD-u i identificirati gene koji čine da je osoba osjetljiva na ADHD. Od svog osnutka 1999. godine, molekularna genetika poremećaja hiperaktivnosti poremećaja pozornosti Mreža je poslužila kao način da istraživači podijele nalaze u vezi s mogućim genetskim utjecajima na ADHD.
Agenti za zaštitu okoliša
Studije su pokazale moguću povezanost između uporabe cigareta i alkohola tijekom trudnoće i rizika od ADHD-a kod potomstva te trudnoće. Kao mjera opreza, najbolje je tijekom trudnoće suzdržati se od uporabe cigareta i alkohola.
Drugo sredstvo za zaštitu okoliša koje može biti povezano s većim rizikom od ADHD-a je visoka razina olova u tijelima male djece predškolske dobi. Budući da olovo više nije dopušteno u boji i obično se nalazi samo u starijim zgradama, izloženost toksičnim razinama nije tako rasprostranjena kao nekada. Djeca koja žive u starim zgradama u kojima još uvijek postoji olovo u vodovodnoj ili olovnoj boji koja je bila naslikana mogu biti izloženi riziku.
Ozljeda mozga
Jedna rana teorija bila je da su poremećaji pažnje uzrokovani ozljedom mozga. Neka djeca koja su pretrpjela nesreće koje dovode do ozljede mozga mogu pokazati neke znakove ponašanja slične onome ADHD-a, ali samo je mali postotak djece s ADHD-om nađeno da imaju pretrpljeni mozak ozljeda.
Aditivi u hrani i šećer
Pretpostavlja se da poremećaje pažnje uzrokuju rafinirani šećer ili aditivi u hrani ili da se simptomi ADHD-a pogoršavaju šećerom ili aditivima u hrani. 1982. Nacionalni instituti za zdravstvo održali su znanstvenu konferenciju o konsenzusu kako bi raspravljali o ovom pitanju. Utvrđeno je da su ograničenja prehrane pomogla oko 5 posto djece s ADHD-om, uglavnom male djece koja su imala alergije na hranu.3 Novija studija o učinku šećera na djecu, koja jedan dan koristi šećer i nadomjestak šećera, bez alternativnih dana roditelji, osoblje ili djeca koja znaju koja se tvar koristi, nisu pokazali značajne učinke šećera na ponašanje ili učenje.4
U drugoj studiji, djeci za koje su majke smatrale da su osjetljive na šećer davale su aspartam kao zamjenu za šećer. Polovini majki rečeno je da im je dijete davalo šećer, a polovini svojoj djeci aspartam. Majke koje su mislile da su njihova djeca primila šećer ocijenile su ih hiperaktivnijima od ostale djece i bile su kritičnije prema njihovom ponašanju.5
Izvor: Publikacija NIMH ADHD-a
Sljedeći: Pogrešno dijagnosticiranje ADHD-a
